بررسی ژنتیکی پایداری در برر عامل بیماری سفیدک دروغی توتون <span dir=ltr>(<i>peronospora tabacina</i> adam)</span>

به منظور تجزیه و تحلیل ژنتیکی پایداری واریته های توتون به بیماری سفیدک دروغی و برآورد ترکیب پذیری ارقام، چهار واریته توتون بل 61-10، برجراک سی، سامسون و ترامف پایدار و حساس به بیماری سفیدک دروغی، دریافتی از سازمان بین المللی تحقیقات توتون (کورستا)، در سال 1376 به صورت طرح دی آلل یک طرفه تلاقی، و در سال 1377 والدین و نتایج آنها کشت و مورد بررسی قرار گرفتند. هم چنین، به منظور بررسی اثر ژن های کنترل کننده صفت پایداری و حساسیت، و گرفتن بذور نسل e2، bc1 و bc2، نسل f1 حاصل از تلاقی چهار واریته توتون خودگشن، و با والدین مربوطه تلاقی برگشتی داده شدند. در سال 1378، کلیه ژنوتیپ ها به صورت طرح بلوک های کامل تصادفی با سه تکرار کشت، و میزان پایداری و حساسیت ژنوتیپ هـا در مقابل بیماری سفیدک دروغی بـا روش استانـدارد کورستـا اندازه گیری، و نتایج مربوط به والدین، نسل های f1 و f2 به صورت یک دی آلل 4×4 تجزیه و تحلیل گردید. نتایج تجزیه واریانس تفاوت معنی داری را بین ژنوتیپ ها از نظر پایداری به پرونسپورا نشان داد، و تجزیه میانگین نسل ها گویای پیروی خانواده های برجراک سی × بل 61-10 و ترامف × بل 61-10 از مدل ساده افزایش - غالبیت بود. در حالی که در سایر خانواده ها آثار متقابل غیر آللی (اپیستاتیک) پدیدار گشت، و با مدل شش پارامتری متر و جینکز برای وجود آثار متقابل دوژنی برازش نشان دادند. بدین ترتیب، با توجه به وراثت پذیری خصوصی برآورد شده (34% تا 85%)، امکان گزینش موفقیت آمیز لاین های پایدار در برابر پرونسپورا در نسل های در حال تفکیک، برای برخی از تلاقی ها وجود دارد. به سبب ترکیب پذیری عمومی معنی دار والدین برای صفت پایداری نسبت به پرونسپورا، نقش آثار افزایشی ژن ها در زمینه پایداری در برابر عامل بیماری سفیدک دروغی چشم گیر بود. در مجموع، وراثت پذیری خصوصی برای ژنوتیپ های مورد بررسی به میزان 72% تا 75% برای این صفت برآورد شد.